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El reto: Pequeñas marcas en el ADN y las histonas llamadas marcas epigenéticas regulan nuestros genes. Solución: Encontrar formas de revertir estos cambios podría ser un nuevo enfoque terapéutico en oncología.

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Antes, cuando se hablaba de epigenética, se consideraba que ésta era una disciplina un poco 'oscura'. Lawrie CH, et al. Detection of elevated levels of tumour-associated microRNAs in serum of patients with diffuse large B-cell lymphoma.

Br J Haematol. Non-coding RNAs and cancer: new paradigms in oncology.

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Discov Med. Lemos AE, et al.

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Mari-Alexandre J, et al. Translating cancer epigenomics into the clinic: focus on lung cancer.

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Epigenetic profiling to classify cancer of unknown primary: a multicentre, retrospective analysis. Lancet Oncol. Nalejska E, et al.

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Prognostic and predictive biomarkers: tools in personalized oncology. Mol Diagn Ther. Artículos Legal y Bioética Biotecnología.

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El epigenética del cáncer de próstata de estos elementos puede causar mutaciones de tipo insercional e inactivar genes de control de la proliferación y el crecimiento.

Existen numerosos datos que indican que las células tumorales, invariablemente, presentan diversas alteraciones en el ADN.

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La gran mayoría de ellos forman parte de rutas de señalización encargadas de controlar el ciclo celular, la apoptosis, la diferenciación celular, la integridad del genoma y las reacciones morfogenéticas. Primero, la hipometilación de la heterocromatina, que conduce a una epigenética del cáncer de próstata genómica e incrementa los eventos de recombinación mitótica; la segunda, la hipermetilación de genes individuales; y, finalmente, la hipermetilación de las islas CpG de genes constitutivos y genes tumor supresor.

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Los tirocitos son células altamente diferenciadas y expresan genes que codifican para proteínas específicas como la tiroglobulina Tgtiroperóxidasa TPOreceptor de tirotropina TSHr y el NIS, así como factores transcripcionales, tales como, factor de transformación tiroideo 1 y 2 TTF-1 y TTF-2 y Pax 8. Los tirocitos normales, por la presencia de cambios en determinados genes, pueden transformarse en células tumorales y sin embargo epigenética del cáncer de próstata propiedades específicas.

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Durante dicho proceso de desdiferenciación, la célula tumoral pierde la capacidad de expresar genes específicos del tiroides, incluyendo aquellos involucrados en la captación y organificación del yodo, síntesis de Tg y expresión del TSHr. En los tumores tiroideos, muchos de los genes específicos se encuentran metilados en su región promotora, incluyendo los que codifican para el NIS epigenética del cáncer de próstata TSHr. Por ejemplo, empleando líneas celulares de tumores tiroideos humanos, epigenética del cáncer de próstata ha encontrado una metilación aberrante en el gen NIS y el consiguiente silenciamiento de su expresión, lo que fue revertido después del tratamiento de las células con agentes desmetilantes.

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Estos resultados confirman los estudios realizados en líneas celulares en ratas 38 y muestran que la pérdida de la expresión del gen TSHr es solamente observada en tumores tiroideos malignos.

Existen evidencias que algunas líneas celulares de carcinoma papilar presentan modificaciones cambios epigenéticos, ya sean metilaciones o acetilación de epigenética del cáncer de próstata en el promotor del NIS, lo cual condiciona la disminución de su expresión. Es evidente epigenética del cáncer de próstata se necesitan estudios in vivo que avalen el empleo de estos nuevos compuestos que parecen diferenciar de nuevo la célula tumoral tiroidea in vitro, y que muy probablemente la combinación de estas estrategias mejore el efecto terapéutico en este tipo de pacientes que ha perdido la capacidad de concentrar yodo.

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Son inhibidores de la metilación del ADN e inhibidores de histona deacetilasas. En pocas palabras, lo que hacen es permitir la expresión adecuada de los genes.

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Fue Baylin quien, en los años ochenta, observó regiones de los genes que presentaban una mayor metilación y que ese proceso bioquímico parecía ocurrir solamente en células tumorales. Ese cambio químico actuaba como un interruptor que desactivaba los genes supresores tumorales.

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Por lo tanto, es posible que sean utilizados por la célula tumoral para adaptarse a los cambios ambientales que la rodean. Tenemos un sistema de reparación del ADN muy eficaz para evitar la aparición de mutaciones.

Las alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer | Gaceta Mexicana de Oncología

Sin embargo, nuestro sistema no es tan eficaz para evitar pequeños cambios epigenéticos. Aquellos factores que pueden alterar eventualmente nuestro ADN también alteran nuestras marcas epigenéticas, nuestra regulación del genoma. volumen de la próstata valores normales edad 65 años.

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Correo electrónico: angel. Las alteraciones epigenéticas se encuentran entre los biomarcadores que pueden llegar a tener un mayor impacto clínico en el campo de la oncología de precisión en los próximos años.

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Entre el material tumoral circulante que puede detectarse en los fluidos biológicos o biopsia líquida epigenética del cáncer de próstata encuentran importantes componentes de la maquinaria epigenética, como la metilación del ADN y los ARNs no codificantes ncRNAs.

De este modo, los biomarcadores epigenéticos, analizados tanto en muestras tumorales como en biopsia líquida, constituyen uno de los pilares importantes para alcanzar una oncología de precisión con enormes beneficios para los pacientes.

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Descargar artículo completo en PDF. Estos descubrimientos han impulsado el desarrollo de nuevas dianas farmacológicas y nuevas estrategias de tratamiento.

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El estudio de las alteraciones epigenéticas se encuentra entre los biomarcadores que pueden tener un mayor impacto clínico en el campo de la oncología de precisión en los próximos años. Estas alteraciones epigenéticas se han identificado tradicionalmente en estudios realizados en genes individuales Esteller et al.

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La epigenética se refiere a cambios hereditarios en la actividad y expresión de los genes que se producen sin alterar la secuencia del ADN Berger et al. Este mecanismo juega un papel importante regulando la expresión génica epigenética del cáncer de próstata muchos procesos biológicos que tienen lugar a lo epigenética del cáncer de próstata de la vida de un individuo e ilustran la razón por la cual un organismo produce muchos tipos de células diferentes durante su desarrollo, a pesar del hecho de que la mayoría de las células en un organismo multicelular comparten la misma información genética de Mello et al.

Figura 1.

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Alteraciones epigenéticas con elevado potencial clínico como biomarcadores. Estos mecanismos epigenéticos regulan la expresión de los genes codificantes y no codificantes en situaciones normales.

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Por otra parte, la metilación del ADN se produce también en otras regiones genómicas diferentes para mantener la conformación y la integridad de epigenética del cáncer de próstata cromosomas, así como para evitar el daño potencial epigenética del cáncer de próstata los elementos genéticos móviles Herceg y Vaissiere, Estudios recientes de todo el genoma han demostrado que el genoma humano produce diferentes tipos de ncRNAs reguladores Taft et al. En concreto, se ha descrito recientemente que los lncRNAs constituyen la gran mayoría del transcriptoma no codificante con miles de estas especies de ARN identificadas hasta el momento Hon et al.

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Aunque los lncRNAs carecen de potencial para codificar proteínas, pueden presentar algunas propiedades similares a los ARNm, como las estructuras génicas multiexónicas, poliadenilación, presencia de caperuza 5? Los lncRNAs presentan una importante función de control de la expresión génica y se asocian con una gran variedad de funciones reguladoras, como el control del splicing y la regulación transcripcional Kotake et al.

Este epigenética del cáncer de próstata abrió el camino a la farmacoepigenética y se utiliza actualmente en la epigenética del cáncer de próstata, desempeñando un papel central como biomarcador en la clasificación de los gliomas OMS y en las decisiones de tratamiento de este tipo de tumor Gusyatiner y Hegi, Un ejemplo reciente es el desarrollo de una prueba epigenética denominada EPICUP basada en la detección de metilación de ADN en muestras de tejido tumoral con utilidad para identificar los tumores de origen desconocido o cancer of unknown primary CUP.

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Aunque el estudio de las marcas de metilación del ADN epigenética del cáncer de próstata se ha centrado en los genes codificantes de proteínas, se ha demostrado recientemente que también existe una interacción entre este mecanismo epigenético y los genes que dan lugar a ncRNAs Lujambio et al. Este nuevo punto de vista se puede abordar mejor ahora con el desarrollo actual de las herramientas epigenómicas que pueden conducir a identificar nuevos ncRNAs alterados epigenéticamente como biomarcadores.

Así, hay varios estudios epigenómicos que han encontrado una asociación entre el silenciamiento de la expresión de los ncRNAs y la metilación del ADN.

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En definitiva, perfilar la metilación del ADN mediante estudios epigenómicos se ha convertido en una estrategia fundamental para comprender la influencia de la epigenética tanto en la biología como en situaciones de enfermedad.

Los primeros trabajos en evidenciar la utilidad de los patrones de expresión de miRNAs como herramientas para clasificar epigenética del cáncer de próstata tumores mostraron que estos perfiles no sólo permitían distinguir el origen del tumor sino que también daban información sobre su grado de diferenciación y conseguían clasificar a los tejidos tumorales poco diferenciados Lu et al.

Por otro lado, hay también un creciente interés en identificar miRNAs que se encuentren asociados a la terapia antitumoral.

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El hecho de que los lncRNAs estén altamente desregulados en varios tipos de tumores y presenten un alto grado de especificidad de tejido y enfermedad los convierte también en candidatos ideales para su uso en la clínica.

Sin embargo, ninguno de estos lncRNAs ha alcanzado todavía un uso clínico generalizado.

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Esta nueva técnica consiste en analizar el material circulante presente en los epigenética del cáncer de próstata biológicos que proviene de los tumores. Aunque en la biopsia líquida se analiza principalmente la sangre, el material tumoral circulante también puede encontrase en muchos otros fluidos como la orina Deras et al.

Figura 2.

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Entre el material tumoral circulante que puede detectarse en los fluidos biológicos se encuentran importantes componentes de la maquinaria epigenética, como la metilación del ADN y los ncRNAs Figura 2. Así, varios estudios han obtenido una buena correlación entre las marcas epigenéticas en tejidos tumorales y las muestras de sangre en pacientes con diferentes tipos de tumores, indicando que las alteraciones epigenéticas circulantes son un buen reflejo de las modificaciones epigenéticas del tumor Kadam et al.

Así, en se demostró por primera vez la presencia de microARNs en epigenética del cáncer de próstata biológicos Lawrie et al.

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Este tipo de estudios podrían realizarse en una amplia variedad de fluidos biológicos debido a que se han detectado miRNAs en al menos 12 tipos de fluidos corporales, como plasma, orina, saliva, entre otros Weber et al. Es importante destacar que los marcadores epigenéticos pueden ayudar en la detección de tumores epigenética del cáncer de próstata sus primeras etapas, lo que los convierte en una herramienta importante para el diagnóstico precoz y la detección de enfermedad mínima residual que podría incorporarse al conjunto actual de métodos de detección utilizados en la clínica.

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Aunque diferentes estudios han demostrado que los biomarcadores epigenéticos tienen relevancia clínica, para facilitar el uso generalizado de estos biomarcadores en la clínica se requiere de una mayor estandarización y validación. Berdasco M, Esteller M. Aberrant epigenetic landscape in cancer: how cellular identity goes awry.

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